复百澳生物助力，复旦大学附属中山医院邹云增教授团队：发现Samm50通过调节心肌细胞线粒体自噬介导心肌肥大

本期小编将为大家分享关于复百澳助力科学家研究成果见刊的第108篇文章——复旦大学附属中山医院邹云增教授团队：发现Samm50通过调节心肌细胞线粒体自噬介导心肌肥大。

病理性心肌肥厚是心肌对各种病理刺激的适应性反应，是心力衰竭的主要预测因素和诱发因素之一。然而，其发病机制的分子机制尚不清楚。复旦大学中山医院邹云增教授团队在《Frontiers in Cardiovascular Medicine》期刊发表题为“Samm50 Promotes Hypertrophy by Regulating Pink1-Dependent Mitophagy Signaling in Neonatal Cardiomyocytes”的研究论文。本研究主要通过慢病毒介导Samm50蛋白的敲低和过表达，探究其在AngII诱导的心肌细胞肥大过程中对线粒体自噬的调控作用，结果表明Samm50是心肌肥厚的关键正调控因子。

此外，研究团队进一步实验证实了Samm50与Pink1相互作用，并通过共免疫沉淀分析和免疫荧光刺激Parkin在线粒体上的积累以启动线粒体自噬。研究结果表明Samm50通过调节Pink1-Parkin介导的线粒体自噬促进心脏肥大，靶向线粒体自噬可能为心肌肥大的治疗提供新的方向。